PLOS ONE：西方饮茶诱导的非酒精性脂肪性肝炎的脂质组学和转录组学分析

非酒精病态脂肪病态心肌梗塞（NAFLD）是世界上最常见的慢病态心肌梗塞，相比之下成年人和2型乳癌症状中。 NAFLD的导致程度范围可以从良病态脂肪变病态到非酒精病态脂肪病态肝炎（NASH），NASH还可以发展为肝硬化，原发病态肝细胞癌（HCC）和肝功能衰竭。因此，NAFLD已已是一个主要的预防难题。

最近，研究人员使用糖类分组学和酪氨酸分组学方法，核对了雌病态活体中与西方饮食（WD）诱导的NASH无关的糖类记号若无。

内皮细胞受体无效（Ldlr - / - ）的雌病态活体被进食参考或WD饮食38和46周。研究人员使用酪氨酸分组和糖类分组学方法，加上统计分析，用于相符主要NASH记号和酪氨酸分组之间的相似之处糖类分组学标志若无。

%-，WD在雌病态Ldlr - / - 活体中诱导了NASH的所有主要标志，最主要脂肪变病态（SFA，MUFA，内含MUFA的二羟基三酯和三羟基），呼吸道（TNFα），细胞死亡（Ncf2）和水肿（Col1A）。

WD还减少了与凝胶塑造（LpCat），细胞凋亡和自噬（Casp1，CtsS），hedgehog（Taz）和一道信号诱导（Hey1），上皮 - 游离转化（S1004A）和癌症（Gpc3）无关的酪氨酸若无。

然而，WD进食选择病态了hedgehog选择病态蛋白（Hhip）和参予三酯葡萄糖的蛋白酶（Tgh / Ces3，Ces1g）的暗示，以及内含C18-22 PUFA的羧酸脂的肝丰度（GpCho，GpEtn， GpSer，GpIns）。 WD进食还减少肝环加氧蛋白酶（Cox1和2）暗示和促炎病态ω6PUFA衍生的oxylipins（PGE2），以及细胞死亡的糖类标志若无（8-iso-PGF2α）。 WD选择病态了修整病态oxylipins（19,20-DiHDPA）的消化系统丰度以及参予脂肪环氧化若无代谢的蛋白酶（Cyp2C，Ephx）的暗示。

因此，在雌病态Ldlr - / - 活体中，WD诱导的NASH的特征在于内含SFA和MUFA的肝中病态和凝胶糖类的大量减少，以及内含C18-22 PUFA的凝胶糖类的归因于。

此外，WD减少消化系统促炎病态oxylipins并选择病态修整病态oxylipins的消化系统丰度。消化系统糖类的类型和丰度的这种全局变化似乎更容易分组织塑造和NASH导致病态。

早期出处：

Garcia-Jaramillo M et al. Lipidomic and transcriptomic ysis of western diet-induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in female Ldlr -/- mice. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214387. eCollection 2019.

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